Prima fază a ficatului gras nealcoolic este steatoza hepatică, o depunere de grăsimi în celula ficatului. Rezistenţa la insulină face ca grăsimile să iasă din depozite, să intre în circuitul sângelui şi acizii graşi în cantităţi mari ajung la ficat, să cuprindă celula hepatică şi se declanşează fenomenele de inflamaţie.

Procesul inflamator început în ficat duce la distrugerea celulelor hepatice şi în sânge apar enzime, adică transaminazele sunt mari la analiza sanguină. Se porneşte cel mai păcătos fenomen: fibroza în ficat. Fibroza este întărirea ţesuturilor din ficat sub forma unor cicatrice. În zonele fibrozate, celulele ficatului nu-şi mai îndeplinesc misiunea.

Deci, prima lovitură în ficatul gras nealcoolic este rezistenţa la insulină, a doua lovitură este inflamaţia ivită în ficat, adică steatoza hepatică. Cu trecerea timpului, steatoza evoluează la un stadiu mai rău, steatohepatita.

Cam 13% din populaţie are prima fază de steatoză simplă. Dintre cei 13%, o parte, cam tot 13%, ajunge la steatohepatită cu inflamaţii în ţesuturile ficatului. A treia fază agravată este fibroza, adică ciroza. Dintre bolnavii de steatohepatită, cei care fac ciroză sunt cam 1,3%, iar dintre aceştia unii evoluează dezastruos spre cancerul de ficat. Există cât de cât o parte bună: această evoluţie de la ficatul gras nealcoolic din prima fază până la ciroză se întinde pe mulţi ani, fiind o evoluţie lentă. Cei care ajung la ciroză sunt într-un procent destul de mic. Oricum, această leziune hepatică dată de ficatul gras nealcoolic nu trebuie privită cu uşurinţă, ci trebuie urmate ndicaţiile medicului. Tratamentul este în primul rând o modificare a stilului de viaţă şi abia apoi se recurge la medicamente.

Prima fază a ficatului gras nealcoolic este steatoza hepatică, o depunere de grăsimi în celula ficatului. Rezistenţa la insulină face ca grăsimile să i