Este vorba despre o categorie de agenţi patogeni care până acum erau consideraţi inofensivi şi care nu determină apariţia unor simptome pe termen scurt. Aceştia activează răspunsul imunitar şi astfel apar boli autoimune precum scleroza multiplă.

Afecţiune inflamatorie cronică a sistemului nervos central, scleroza multiplă apare cel mai adesea la persoane tinere, cu vârste cuprinse între

20 şi 40 de ani.

La modul simplist, scleroza constă în incapacitatea neuronilor din creier şi din măduva spinării de a comunica între ei. Dar, de fapt, mecanismul de manifestare al acestei boli este mult mai complex.

Neuronii nu mai ­comunică între ei

Celulele nervoase comunică între ele prin intermediul unor semnale electrice care se transmit către terminaţiile neuronilor, numite axoni. Acestea sunt înfăşurate într-o mantie protectivă care poartă numele de teacă de mielină.

În cazul instalării sclerozei în plăci, cum mai este numită scleroza multiplă, propriul sistem imunitar atacă şi distruge învelişul de mielină, iar atunci când acesta nu mai este integru, semnalele electrice nu mai sunt transmise corect. În urma unei tomografii computerizate, se observă pete în materia albă a creierului şi a măduvei spinării, care este alcătuită în cea mai mare parte din mielină.

Genele şi factorii de mediu, vinovaţi

Deşi mecanismul de distrugere a tecii de mielină şi rolul sistemului imunitar în cazul acestei boli sunt lucruri cunoscute de mai mult timp, cercetătorii nu au descoperit cu certitudine ­care este cauza declanşării acestor procese. Până nu demult erau incriminaţi doar factorii de mediu şi materialul genetic.

Cele mai noi teorii se referă la implicarea în procesul de deteriorare a tecii de mielină a unor agenţi patogeni. Unii oameni de ştiinţă consideră că este vorba despre un virus care se ascunde în ţesuturile cerebrale şi care fav