În patologia ischemiei cerebrale sunt implicate mecanisme vasculare variate: embolic, hemodinamic, afectarea arterelor perforante. Despre acestea, precum şi despre principalele mecanisme celulare din ischemia în teritoriul vaselor cervico-cerebrale, în articolul semnat de dl acad. Constantin Popa, la rubrica Creierul vascular.
Spre deosebire de ischemia miocardică, în care ateromul reprezintă cauza principală sau chiar unică, în patologia ischemiei cerebrale rezultă mecanisme vasculare variate. De la cele implicate în procesele de ocluzie arterială şi alterarea debitului sanguin cerebral, lucrările din ultimii ani au permis o mai bună înţelegere a diversităţii mecanismelor celulare implicate. În cadrul trombolizei, este important să fim atenţi la supravegherea efectelor potenţial negative ale reperfuziei, în special asupra barierei hematoencefalice şi capacităţilor funcţionale ale vaselor, a căror alterare ar putea contribui la agravarea leziunilor ţesutului cerebral.
MECANISME VASCULARE
Debitul sanguin cerebral
Debitul sanguin cerebral (DSC) este, în medie, de 50 ml/min/100 g de ţesut cerebral, la adult. Fiziologic, acest debit variază paralel cu starea de dilataţie sau contracţie a arterelor cerebrale. Capacitatea de vasorelaxare sau de vasoconstricţie a acestor artere depinde de vârstă şi de existenţa sau nu a unor patologii precum diabetul sau hipertensiunea arterială (HTA). Ele depind, de altfel, de numeroase mecanisme în funcţie de care se produce eliberarea de molecule vasodilatatoare (cum este oxidul nitric – NO) sau vasoconstrictoare (cum este endotelina) sau, încă, activarea canalelor de potasiu din celulele musculare vasculare netede (cum este Kir 2.1, canal implicat în special în cuplajul dintre metabolism şi DSC). Infarctul cerebral este rezultatul diminuării, apoi al opririi perfuziei ţesutului cerebral şi ca urma
