Niciun tratament nu a arătat, până acum, eficienţă în tratarea fazei acute a neuropatiei optice ischemice non-arteritice (NOIA-NA). Acest fapt este cu atât mai important cu cât o treime din pacienţi prezintă îngustări ale câmpului vizual, cu scăderea acuităţii vizuale până la 1/10. Acad. Constantin Popa prezintă, la rubrica Creierul vascular, neuropatia optică ischemică anterioară non-arteritică. Neuropatiile optice ischemice anterioare (NOIA) acute rezultă din afectarea (prezumată ischemică) a părţii anterioare a nervului optic, care este vascularizată în principal de arterele ciliare posterioare. Neuropatiile optice ischemice anterioare sunt separate clasic în două grupe: forma arteritică, în care ischemia este secundară unei vascularite (cum este boala Horton), şi forma non-arteritică (NOIA-NA), în care ischemia este secundară unei afectări neinflamatorii a vaselor de calibru mic. Boala Horton trebuie avută în vedere în toate cazurile de NOIA la un pacient de peste 50 de ani, ţinând seama de bilateralizarea rapidă a atingerii oculare. Forma non-arteritică este cea mai frecventă după vârsta de 50 ani (95% din NOIA), cu o incidenţă de 2–10 la 100.000.

Prezentare clinică

Un caz de NOIA-NA se prezintă cu o scădere vizuală acută, unilaterală şi nedureroasă, putând să progreseze în câteva zile. Acuitatea vizuală poate varia de la 10/10 până la absenţa percepţiei luminoase, dar rămâne bună la 1/10, în aproape două treimi din cazuri. Câmpul vizual este anormal şi arată cel mai adesea un deficit altitudinal inferior, cu toate că se pot întâlni toate tipurile de deficit (fig. 1a). Ca urmare a atingerii unilaterale a nervului optic, un deficit relativ al reflexului pupilar aferent (sau semnul Marcus Gun) este totdeauna prezent. Fundul de ochi arată un edem papilar moderat, adesea acompaniat de hemoragii peripapilare (fig. 1b). În patru-şase