Schimbările din toate domeniile sunt la ordinea zilei, iar presa este unul din cele pe care criza l-a regrupat. La noi (şi nu numai) au dispărut publicaţii, unele de tradiţie, altele şi-au micşorat drastic tirajul, pentru ca alte câteva să treacă din print în online. Iată, suntem anunţaţi că ediţia nr. 1041 a săptămânaluluiLE GÉNÉRALISTE este cea din urmă, acesta contopindu-se cu Le Journal du médecin… Şi în acest ultim număr găsim, însă, subiecte interesante. Exceptând problemele articulare, se poate aprecia intuitiv că o activitate fizică regulată este generatoare a unei stări de bine, mai ales atunci când vârsta începe să conteze. Dar poate ea acţiona şi asupra inexorabilei îmbătrâniri cerebrale şi împotriva procesului neurodegenerativ aferent unei predispoziţii genetice? Când lucrurile stau astfel, activitatea evocată este în măsură, dacă nu să stopeze, cel puţin să încetinească apariţia bolii Alzheimer sau a bolii Parkinson, după cum studii epidemiologice au arătat deja. Mecanismul este relativ complex şi nu a fost pus în evidenţă decât în parte şi doar într-o singură patologie concretă. Un studiu recent încheiat a vizat ataxia cerebro-cerebeloasă de tipul 1 (SCA1), una din cele nouă tulburări neurodegenerative ereditare cu transmitere dominantă, o degenerescenţă neuromusculară care induce un deficit progresiv de coordonare a mişcărilor musculare prin afectarea cerebelului. Elementul efector se cunoaşte: proteine peste normal îmbogăţite în secvenţe repetitive de glutamină (poliQ). Responsabilă este gena ATXN 1, care codează pentru ataxina-1, proteină al cărui nume sugerează localizarea cerebeloasă a acţiunii. Această genă polimorfă numără în mod normal 6–39 de repetiţii ale tripletei CAG (citozină – adenină – guanină), care, în cod genetic, definesc glutamina. O mutaţie a genei conduce la o alelă care include un număr anormal crescut al tripletei