O lucrare publicată în această săptămână în Nature descrie două modalităţi de inversare a simptomelor asemănătoare autismului, într-un model animal. Echipa de cercetători din Montréal a creat un nou model de autism la şoareci, care au fost lipsiţi, prin inginerie genetică, de gena EIF4EBP2, ce produce proteina 4E-BP2, care suprimă translaţia unor tipuri de ARN mesager; eliminarea genei face ca proteinele produse de aceste ARNm să fie sintetizate la niveluri anormale. Şoarecii astfel creaţi prezintă multe simptome asemănătoare autismului, printre care interacţiu Publicitate nea socială slabă, afectarea comunicării şi comportamente repetitive. Echipa a descoperit că proteinele care proliferează în absenţa genei amintite sunt neuroliginele, aflate în membrana neuronilor, care ajută la crearea şi menţinerea sinapselor: secţiunile de creier au arătat că supraproducţia neuroliginelor a dus la apariţia sinapselor expuse la suprastimulare, deci la o hiperconectivitate care ar putea fi cauza simptomelor tulburărilor de spectru autist (TSA). În continuare, cercetătorii au demonstrat că efectele produse de înlăturarea genei EIF4EBP2 pot fi inversate. Inspirându-se din rolul proteinei 4E-BP2, cercetătorii au testat un medicament cu greutate moleculară mică, ce se leagă de una din componentele proteice ale complexului translaţie-iniţiere, obţinând nu doar inversarea hiperconectivităţii sinaptice, ci şi dispariţia simptomelor asemănătoare autismului la şoareci. În plus, echipa a şi suprimat direct neuroliginele, obţinând aceleaşi efecte. În ciuda acestor rezultate, cercetătorii au avertizat că studiul nu înseamnă că un tratament al autismului este pe cale de a fi descoperit, medicamentul folosit în acest caz fiind prea toxic. Studiul a demonstrat însă importanţa unei căi patogenice, a identificat posibile ţinte terapeutice şi a demonstrat că terapia medicamentoasă este