Dr. MIRCEA PEIA - specialist medicină complementară şi reflexoterapie - Timişoara, tel. 0256/43.18.91, 0747/22.20.24, e-mail: mirceapeia@yahoo.com

În afară de câteva boli hepatice moştenite (sin­dro­mul Gilbert, sindromul Dubin-Johnson, colestaza be­nignă recurentă etc.), care determină creşterea concentraţiei bilirubinei în sânge şi produce icter, hiperbilirubi­nemia este una dintre manifestările obiş­nuit întâlnite în hepatitele cronice şi în ciroza hepatică, stadiu mai avansat al unor hepatite cronice şi al insufi­cienţei hepatice.

Sigur, hiperbilirubinemia nu este sin­gura anomalie prezentă în ciroza hepatică, scăderea glo­bulelor albe şi roşii, a trombocitelor, a proteinelor totale sau a albuminei serice sunt tot atâtea indicii evidente ale ficatului sclerozat, stări patologice care arată că acesta nu mai poate face faţă sintezei de sub­stanţe nutritive, dar nici nu mai poate descompune şi elimina deşeurile toxice rezultate din activitatea orga­nismului. Mai mult, într-o fază avansată a cirozei, fază în care, din păcate, se găseşte şi colegul dvs., în afară de apariţia varicelor eso­fagiene şi a icterului, creşte şi con­centraţia de amoniac din sânge, fenomen care determină apariţia encefalopatiei hepatice (ficatul afec­tat nu mai poate filtra ele­mentele toxice din sânge, rezultând o concentraţie crescută de amoniac şi alţi metaboliţi), patologie care afectează funcţia creierului, deter­minând confuzie mentală, som­nolenţă, tremurături, uneori chiar comă. Din pă­cate pentru colegul dvs., şi această etapă nefe­ricită (en­cefalopatia hepatică), consecutivă cirozei hepatice, a fost atinsă.

Revenind la hiperbilirubinemie, trebuie să ştiţi că pentru a deveni solubilă şi capabilă să fie excretată prin bilă, bilirubina trebuie să se combine chimic (să se conjuge) cu o altă sub­stanţă la nivelul ficatului. Când acest lucru nu se întâmplă (datorită