Bacteriile dureroase

Cum şi mai ales de ce apare durerea în cursul unei infecţii? Este senzaţia dureroasă consecinţa directă a infecţiei sau efectul indirect al activării imune? Răspunsuri plauzibile par să vină dintr-un foarte interesant studiu1 publicat în avans pe site-ul revistei Nature, miercurea aceasta (21 august). Grupul de la Harvard care a realizat această cercetare a utilizat un model murin, cu injectarea unei încărcături de Staphylococcus aureus rezistent la meticilină (MRSA) într-unul din membrele animalului. De remarcat este faptul că hiperalgezia a urmat evoluţia încărcăturii bacteriene şi nu pe cea a edemului tisular sau a activării imune (fig. 1). Mai mult, activarea terminaţiilor neuronale cu rol în nocicepţie (fig. 2) nu a produs doar durere, ci şi o modulare a reacţiei inflamatorii locale: ablaţia specifică a acestor neuroni a dus la dispariţia senzaţiei dureroase, dar şi la creşterea infiltrării imune locale şi a limfadenopatiei ganglionului eferent. Nu se cunoaşte încă mecanismul exact prin care activarea terminaţiilor nervoase modulează răspunsul inflamator, însă studiul de faţă aduce o indicaţie importantă asupra rolului pe care sistemul nervos îl poate juca în interacţiunile gazdă–patogeni. Editorialul2 semnat de profesorii Victor Nizet şi Tony Yaksh, de la University of California, San Diego, aminteşte şi de alte interacţiuni ale patogenilor cu organele de simţ şi se întreabă dacă nu cumva bacteriile – patogene sau comensale – nu au un input direct asupra simţurilor (văz, auz, miros). Este însă clar că studiul din Nature al grupului de la Harvard deschide drumul pentru noi cercetări asupra modului în care bacteriile, prin modificarea directă a reacţiilor senzoriale, pot modula, de pildă, răspunsul inflamator imun, în avantajul propriu.

Markeri serici pentru sinucidere

Creditat ca dezvoltator al genomicii func