Acidul uric este produsul final al căii metabolice a purinelor; în mod normal, acesta este solubil în plasmă. Hiperuricemia se explică prin dezechilibrul între sinteza şi eliminarea de acid uric. Formarea şi depozitarea de cristale de urat monosodic provoacă inflamaţie şi gută. Guta este un puseu inflamator acut secundar determinat de depunerea în ţesuturi de cristale de acid uric, sub formă de urat monosodic. Formarea de cristale de urat provoacă răspuns inflamator leucocitar. Cristalele de urat monosodic activează leucocitele prin receptorii Toll-like (TLR) -2 şi -4. Cristalele sunt, de asemenea, capabile de activarea directă a complexului intracelular denumit inflamazom, care este responsabil de clivarea pro-IL-1 în IL-1. Producerea de IL-1 induce efecte inflamatorii, inhibate de antagoniştii de IL-1. Accesul de gută se caracterizează prin semnele clasice ale inflamaţiei acute, tipic la nivelul articulaţiilor metatarsofalangiene, însă inflamaţia poate exista la nivelul oricărui ţesut unde se depun cristalele de urat (tofi gutoşi). Cunoaşterea fiziologiei excreţiei renale de acid uric se datorează identificării transportorilor renali de acid uric (URAT 1 şi OAT). Acidul uric este produsul final al căii metabolice a purinelor. Adenina şi guanina sunt elementele esenţiale pentru sinteza de acid nucleic, când acestea sunt convertite în ribonucleozide şi ribonucleotide (precursori de ARN, ADN şi AMP ciclic). Sinteza de purine este o activitate celulară esenţială şi prezentă în toate celulele organismului. În caz de creştere a proliferării celulare (de ex. leucemie) sau după chimioterapie apare creşterea sintezei de acid uric. În absenţa uricazei, concentraţia plasmatică de acid uric creşte. Acidul uric este un acid slab, cu pH 5,75, şi se găseşte în plasmă sub formă ionizată. La om, 98% din acidul uric se găseşte sub formă de urat monosodic. Când se depăş