O nouă staţie pe circuitul fricii

Un articol1 apărut astăzi în Science propune o nouă structură cerebrală implicată în memoria fricii. Astfel, pe lângă hipocamp şi cortexul prefrontal medial, nucleul reuniens (NR) pare să joace un rol important în determinarea specificităţii sau generalizării fricii. Studiile celor doi cercetători de la Stanford, Wei Xu şi Thomas Südhof, au arătat că inactivarea conexiunilor prefrontale ale neuronilor din NR a stimulat generalizarea memoriei fricii, în vreme ce activarea neuronilor din NR a avut efect contrar. Confirmarea rolului acestui grup neuronal talamic în generalizarea şi specificitatea memoriei fricii poate conduce la o mai bună înţelegere a sindromului posttraumatic şi la definirea unor terapii ţintite în aceste cazuri. Studiul nucleului reuniens ar putea în timp dezvălui şi aspecte nebănuite ale unor comportamente la risc.

Terapie pentru mai multe boli

Dincolo de acidoza lactică produsă în condiţii de efort anaerob, apărută din cauza oxigenării insuficiente a muşchiului scheletic supus unui efort intens, acumularea sanguină de acid lactic poate fi o problemă gravă atunci c� Publicitate �nd apare din cauza unei modificări metabolice de cauză genetică, cum ar fi deficienţa complexului piruvat-dehidrogenază (PDHC). O echipă italiano-americană a publicat recent2 rezultatele unui studiu desfăşurat pe peşti zebră (Danio rerio) cu deficienţă PDHC cărora li s-a administrat fenilbutirat, un medicament deja aprobat pentru uz uman, în alte maladii genetice. Astfel, prin reducerea cantităţii de piruvat disponibile pentru conversia în acid lactic, fenilbutiratul a redus indirect acidoza lactică, iar peştii trataţi au ajuns la niveluri normale de mişcare şi pigmentare (de la letargia şi hiperpigmentarea anterioare terapiei). Medicamentul, deja cunoscut ca sigur pentru uz uman, promite să fie o soluţie pentru