Atât în SUA, cât şi în Europa Occidentală, hepatopatia adipoasă non-alcoolică (NASH) este din ce în ce mai mult dezbătută şi studiată, însă, deocamdată, în ţara noastră nu există niciun studiu amplu care să evalueze cel puţin incidenţa afecţiunii în rândul populaţiei generale. Prevalenţa în creştere a sindromului metabolic şi a diabetului zaharat de tip 2, coroborată cu legăturile strânse dintre aceste afecţiuni şi ficatul gras non-alcoolic permit presupunerea existenţei unui număr important de pacienţi nediagnosticaţi. Urmare a creşterii incidenţei în populaţia generală, se constată din ce în ce mai multe cazuri de evoluţie de la NASH către ciroză hepatică şi carcinom hepatocelular. (...)

Studiul mai amănunţit al epidemiologiei şi etiopatogeniei NASH în zona noastră geografică nu poate decât să contribuie la înţelegerea mai aprofundată şi, implicit, diminuarea unor factori de morbiditate şi mortalitate specifici populaţiei din România. În acest scop, am realizat un studiu observaţional prospectiv la pacienţi cu aspect ecografic de steatoză hepatică, fără consum semnificativ de alcool (sub 200 g/săptămână) şi neinfectaţi cu virusurile hepatitice B sau C. Interleukina 6 (IL6), proteina C reactivă (PCR) şi TNF alfa sunt markeri ai inflamaţiei, implicaţi în procesele inflamatorii complexe din patogenia sindromului metabolic şi a hepatopatiei adipoase non-alcoolice. S-a sugerat, în câteva studii clinice, că nivelul eritropoietinei (EPO) endogene ar creşte odată cu nivelul IL6. Alte studii susţin că, odată cu creşterea transaminazelor, nivelul EPO scade. Ne-am propus să studiem existenţa unei posibile corelaţii dintre IL6, TNFα, PCR şi testele biochimice hepatice şi, de asemenea, dacă nivelul EPO se corelează cu ceilalţi markeri ai inflamaţiei sau cu testele biochimice hepatice la pacienţii cu NASH. Material şi metodă. Dozarea IL6, IL8, TNFα, EPO şi P